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 Lp-PLA2與動脈粥樣硬化的研究證據(jù)
 
炎癥已經(jīng)被公認為是動脈粥樣硬化（AS）發(fā)生發(fā)展過程中的核心因素，多種炎癥因子參與其中導(dǎo)致斑塊的形成、進展和最終破裂。炎癥標記物的尋找對心腦血管疾病的預(yù)測是目前研究的熱點，CRP和脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）是近年來引起廣泛關(guān)注與AS密切相關(guān)的新炎癥標記物，Lp-PLA2的檢測能直接準確的反映血管內(nèi)炎癥的程度，并且可作為一個動態(tài)指標。
 
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促動脈粥樣硬化的機制Lp-PLA2與LDL結(jié)合，水解LDL上的氧化卵磷脂，生成不飽和脂肪酸和溶血磷脂，這些化學(xué)趨化因子使巨噬細胞、炎癥細胞發(fā)生趨化作用，匯集到血管內(nèi)皮細胞損傷處，加重損傷或直接造成內(nèi)皮細胞凋亡，此后損傷進一步擴大，更多的細胞凋亡繼續(xù)平移，形成動脈粥樣硬化。
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在易損斑塊形成中的作用機制內(nèi)皮損傷的情況導(dǎo)致不穩(wěn)定的斑塊形成，跟Lp-PLA2活性相關(guān)，早期斑塊，纖維膜較厚，炎癥細胞較少。如血管高血壓不穩(wěn)定、炎癥或吸煙等，造成氧化性的LDL中的磷脂酶活性增加，釋放不飽和脂肪酸和溶血磷脂，會進入再次的損傷循環(huán)。硬化斑塊的纖維膜逐漸變薄、出現(xiàn)裂痕，炎癥反應(yīng)進一步加重，損傷處血小板凝結(jié)，導(dǎo)致堵塞及中風(fēng)梗死。
穩(wěn)定粥樣斑塊中，Lp-PLA2含量、低嚴重管腔狹窄、厚纖維帽、少量壞死的脂質(zhì)和較少的炎癥細胞；不穩(wěn)定粥樣斑塊中，Lp-PLA2 含量高、輕微管腔狹窄、薄纖維帽、大量壞死的脂質(zhì)和大量的炎癥細胞。
 
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Lp-PLA2與中國腦卒中的發(fā)病率
 
2008國際“卒中”雜志上發(fā)表的中國—MONICA—北京調(diào)查結(jié)果顯示，2008年中國腦卒中為280萬人，發(fā)病率以每年8.7%的速度增加，推測到2020年腦卒中將達到370萬人。通常膽固醇是引起冠心病和腦卒中的重要因素，但研究表明膽固醇并不是腦卒中可靠的預(yù)測指標。如果能從精準醫(yī)療的角度將Lp-PLA2對腦卒中的監(jiān)測落實于數(shù)據(jù)，會更有利于開展腦卒中風(fēng)險的防控和監(jiān)測。
 
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 Lp-PLA2與心血管事件的研究證據(jù)
 
四川大學(xué)李東澤等人通過Meta分析探討Lp-PLA2與心血管事件發(fā)生的相關(guān)，6個實驗中納入29382例樣本，其統(tǒng)計的數(shù)據(jù)顯示高水平的Lp-PLA2是心腦血管事件發(fā)生的獨立危險因素，其風(fēng)險比為1.55（95% CI，1.08-2.23；P=0.018）；另一項6個研究，納入16239例樣本的Meta分析探討Lp-PLA2活性與中風(fēng)發(fā)生的相關(guān)性：1.58（95% CI，1.21-2.07；P=0.001）。
 
瑞典烏普薩拉大學(xué)的Wallentin教授從世界范圍內(nèi)納入14500例穩(wěn)定型冠心病患者，追蹤3.7年，分析Lp-PLA2活性水平與患者心血管事件發(fā)生的相關(guān)性，在校正基線特征（人種、性別、糖尿病、高血壓、多血管疾病、BMI、年齡、吸煙）、標準實驗室變量（HDL、LDL、TG、HGB、CysC）以及其他預(yù)后生物標志物（生長分化因子15）后，獲得Lp-PLA2與心血管事件發(fā)生的關(guān)聯(lián)如下：心血管死亡、心肌梗死、中風(fēng) 1.50（95% CI 1.23-1.82）；心血管死亡 1.42（95% CI  1.07-1.89）；心力衰竭住院治療 1.95（95% CI 1.29-為2.93）；心肌梗死 1.37（95% CI 1.03-1.81）。
 
Lp-PLA2與心血管疾病的研究進展可綜述為，Lp-PLA2活性和含量的增加，與冠狀動脈病變斑塊壞死面積關(guān)聯(lián)、直接影響穩(wěn)定性冠心病復(fù)發(fā)風(fēng)險和心血管疾病病死率，可預(yù)測首次卒中風(fēng)險、卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險和動脈粥樣硬化狹窄短暫性腦缺血。
 
 
綜上所述
 
 
Lp-PLA2與動脈粥樣硬化、腦卒中、心血管時間有著密不可分的關(guān)系，檢測Lp-PLA2有助于此類疾病的發(fā)生風(fēng)險以及治療、預(yù)后評估有著重要的意義。