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【20230601期】TM之冠心病
2023-06-05
血栓調(diào)節(jié)蛋白（thrombomodulin，TM）是細(xì)胞表面的一種糖蛋白，是一種可加速凝血酶活化蛋白C的輔因子，在機(jī)體發(fā)揮抗炎、抗凝、抗纖維裂解等多種作用。TM-凝血酶復(fù)合物可弱凝血酶的促凝活性，使蛋白C活化發(fā)揮抗凝作用，因而TM可以抑制血栓形成從而延緩動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。
一、TM的形式
01
細(xì)胞膜蛋白形式：主要分布在血管內(nèi)皮細(xì)胞表面，在中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、成骨細(xì)胞等其他細(xì)胞表面也有表達(dá)；
02
血漿形式（sTM）：也稱可溶性TM，在炎癥過程中，TM胞外段被裂解，釋放入血形成血漿TM。sTM是內(nèi)皮細(xì)胞受損的血清學(xué)標(biāo)志物。
二、TM的功能
01
TM與凝血酶結(jié)合后，可直接減弱凝血酶催化纖維蛋白原生成纖維蛋白的活性，同時(shí)也減弱凝血酶活化凝血因子Ⅴ、Ⅷ及血小板的活性。
02
TM將凝血酶活化蛋白C的速度提高1000倍以上，活化的蛋白C可以使Ⅴa因子和Ⅷa因子失活，從而抑制凝血反應(yīng)起到抗凝作用。
03
TM-凝血酶復(fù)合物促進(jìn)了凝血酶與凝血酶激活的纖溶抑制物的結(jié)合及TAFI的活化，活化的TAFI可抑制纖維蛋白的溶解。
04
TM具有抗炎作用。凝血酶具有促炎活性（能夠損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促使單核細(xì)胞釋放腫瘤壞死因子α，通過增加血管內(nèi)皮細(xì)胞單核細(xì)胞趨化蛋白1、細(xì)胞間粘附分子1、及血管細(xì)胞粘附分子、的表達(dá)從而促進(jìn)單核細(xì)胞在血管局部的募集），TM可抑制凝血酶的促炎活性，活化的蛋白C具有重要的抗炎活性，TM還可不依賴凝血酶和蛋白C直接抗炎。
三
TM與冠心病
冠心病的發(fā)病機(jī)制涉及內(nèi)皮細(xì)胞損傷、脂質(zhì)沉積、單核細(xì)胞粘附浸潤(rùn)、平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞的遷移及增殖、血小板聚集、血栓形成等重要過程。TM是體內(nèi)重要的抗凝、抗纖維裂解、抗炎分子，與冠心病的發(fā)生發(fā)展密切關(guān)系。
冠心病、外周動(dòng)脈粥樣硬化疾病患者，sTM的水平均較正常人高，并且sTM增高的程度與冠心病病情嚴(yán)重程度、冠心病Gensini積分、粥樣硬化病變血管數(shù)呈正相關(guān)。心肌梗死患者sTM水平高預(yù)示再發(fā)心梗的風(fēng)險(xiǎn)高。sTM水平可以作為評(píng)估冠心病的患病風(fēng)險(xiǎn)、病變嚴(yán)重程度并預(yù)測(cè)病情進(jìn)展的一個(gè)血清學(xué)指標(biāo)。