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TAT
凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物
凝血酶是靜脈血栓形成的關(guān)鍵酶，TAT是凝血酶與抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）1:1結(jié)合形成的復(fù)合物，可作為凝血酶生成的分子標(biāo)志物，是凝血系統(tǒng)激活的標(biāo)志物，證實(shí)凝血酶活化，反應(yīng)凝血酶水平的標(biāo)志物?？蓭椭袛嗫鼓委煹淖罴褧r(shí)機(jī)，對(duì)診斷和治療彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）、深靜脈血栓（DVT）和急性心肌梗死（AMI）都有重要意義。


ATⅢ
抗凝血酶Ⅲ
抗凝血酶（AT）是一種絲氨酸蛋白酶抑制劑，抑制血漿中含絲氨酸殘基的分子。在肝素作用的情況下還可以抑制VⅡ因子?？鼓阜譃锳TⅠ、ATⅡ、ATⅢ、ATⅣ，其中ATⅢ是抗凝血酶中最主要的一個(gè)，為臨床檢驗(yàn)的一項(xiàng)重要的凝血檢測(cè)項(xiàng)目。

 

項(xiàng)目	參考范圍	特點(diǎn)	臨床意義
TAT	＜4ng/ml	生理情況下，體內(nèi)凝血酶原生成極少量的凝血酶，很快又被抗凝血酶中和，生成TAT而失去活性，以維持機(jī)體凝血／抗凝的平衡。由于凝血酶的量少，很難直接檢測(cè)，而TAT是反映體內(nèi)凝血酶生成的敏感指標(biāo)，其水平在血栓前狀態(tài)可明顯升高，所以臨床上可以通過檢測(cè)TAT水平來反映血液高凝狀態(tài)。	凝血系統(tǒng)激活的分子標(biāo)志物，提示凝血酶活化，血栓開始形成。 1、證實(shí)凝血酶的生成，凝血系統(tǒng)啟動(dòng)的標(biāo)志物； 2、提示DIC或排除DIC； 3、濃度升高可預(yù)估血栓的早期形成和程度； 4、抗凝治療的效果判定，尤其是溶栓治療后的再栓監(jiān)測(cè)。
♦ TAT與DIC 慢性DIC中TAT雖增高，但整體止凝血狀態(tài)可被肝臟代償性糾正。纖溶抑制型DIC（DIC早期）或纖溶亢進(jìn)型DIC（DIC后期）的TAT均會(huì)增加，并且由于纖溶抑制型DIC（DIC早期）纖溶變化幅度很小，因此TAT的增加更加明顯。 日本血栓止血學(xué)會(huì)的學(xué)術(shù)標(biāo)準(zhǔn)化委員會(huì)《纖溶優(yōu)勢(shì)型DIC的病態(tài)診斷指南（2006年）》中，將“TAT≥20μg/L且PIC≥10μg/mL”作為診斷必要條件。即使是血小板計(jì)數(shù)＜120×109μg/mL的感染性疾病患者（仍存在血小板消耗性減少），如TAT＜7ng/mL，提示發(fā)生DIC風(fēng)險(xiǎn)較低。TAT對(duì)于感染性疾病患者的DIC趨勢(shì)預(yù)測(cè)，是一種陰性預(yù)測(cè)值較高的標(biāo)志物。 ♦ TAT 檢測(cè)與 DVT 術(shù)后 并發(fā) DVT 者術(shù)前平均 TAT 水平顯著高于未并發(fā) DVT者, 并與DVT患者年齡相關(guān)。 TAT 對(duì)疑為血栓病患者是敏感的, 但對(duì)血栓的種 類是非特異性的。 TAT 對(duì)肝素治療的特異性較高, 可作為凝血狀態(tài)改善的指標(biāo)。 ♦ TAT 檢測(cè)與心臟病 結(jié)果認(rèn)為 TAT 有最好的早期敏感性, 但無法確定血栓形成部位。 Scharstein 等研究發(fā)現(xiàn)凝血酶在 AMI 發(fā)作時(shí)上升, 溶栓后更高, 這種升高可能是 15 %25 % AMI 患者溶栓后發(fā)生再閉塞的重要原因, AMI 發(fā)作 90min 后, FPA 及 TAT 上升的水平與病死率、心梗分級(jí)、出血發(fā)生率相關(guān), 溶栓再通后1224h 內(nèi) TAT 的上升可預(yù)測(cè)再發(fā)性缺血, 提示這些指標(biāo)在AMI 患者用溶栓治療時(shí)可預(yù)測(cè)治療結(jié)果。 Giannitsis 等[ 9]TAT 值和冠心病嚴(yán)重程度相關(guān), 認(rèn)為 TAT 對(duì)冠脈凝血具高敏感性, 在監(jiān)測(cè)潛在高凝狀態(tài)方面很有意義。 ♦ TAT 檢測(cè)與腫瘤 惡性腫瘤患者 TAT 中位值高于正常對(duì)照, 但良性者與正常對(duì)照則無顯著性差異, 惡性腫瘤轉(zhuǎn)移者 TAT 高于非轉(zhuǎn)移者。認(rèn)為 TAT 雖然不能鑒別良性和惡性腫瘤, 但是可以協(xié)助判斷婦科癌腫的轉(zhuǎn)移。

 

項(xiàng)目	參考范圍	升高降低	臨床意義
ATⅢ	80%-120%	生理性	♦ 新生兒ATⅢ 水平僅為成人的一半，到6個(gè)月時(shí)接近成人水平 ♦ 妊娠后期ATⅢ 水平會(huì)有顯著下降
		降低	遺傳性ATⅢ 缺乏：	常染色體顯性遺傳性疾病，本病患病率約1/5000，發(fā)病多在10-25歲，患者常在手術(shù)后、創(chuàng)傷后、感染后、妊娠或產(chǎn)后發(fā)生靜脈血栓，并可反復(fù)發(fā)生血栓。分兩型： ♦ CRM-型（即抗原與活性均下降） 血漿中ATⅢ生物活性與抗原性約為正常人的50%左右； ♦ CRM+型（抗原正常，活性下降） ATⅢ 結(jié)構(gòu)與功能異常的類型較多，共同表現(xiàn)是對(duì)肝素的親和力降低，從而對(duì)絲氨酸蛋白酶的滅活能力明顯減弱。
			獲得性ATⅢ 缺乏：	♦ 合成降低：eg肝臟疾病，如肝硬化、重癥肝炎、肝癌晚期，常與疾病嚴(yán)重度相關(guān)，可伴發(fā)血栓形成。 ♦ 丟失增加：eg腎病綜合征等。 ♦ 消耗增加：見于血栓前期和血栓性疾病，如心絞痛、心肌梗死、腦血管疾病、彌散性血管內(nèi)凝血、外科手術(shù)后、口服避孕藥、深部靜脈血栓形成、肺梗死、妊高征等。
		增高	血友病、白血病、再生障礙性貧血等急性出血期以及口服抗凝藥的治療者。
在肝素的治療監(jiān)測(cè)中，須了解ATⅢ 的水平，以防在普通肝素抗凝治療過程中出現(xiàn)疑似“肝素抵抗”現(xiàn)象。 Ø 當(dāng)ATⅢ 活性>80%，肝素可發(fā)揮正?？鼓δ?，APTT可實(shí)現(xiàn)有效監(jiān)測(cè)； Ø 當(dāng)血漿ATⅢ 活性為50%-60%時(shí)，肝素抗凝效果減低，APTT與肝素用量之間的相關(guān)性顯著減低； Ø 當(dāng)血漿ATⅢ 活性<30%，肝素抗凝無效，APTT與肝素用量之間無相關(guān)性。