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【20220816期】急性心肌梗死--AMI
2022-08-22
急性心肌梗死（AMI）是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。
自2002年起，AMI的發(fā)生率總體呈上升趨勢(shì)。45歲以下人群AMI發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，而45歲以上人群發(fā)病率呈逐年下降。
圖片來(lái)源：攝圖網(wǎng)
患者多發(fā)生在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上，由于某些誘因致使冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動(dòng)脈管腔，導(dǎo)致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動(dòng)脈痙攣也可誘發(fā)急性心肌梗死，常見(jiàn)的誘因如下：
01
過(guò)勞
02
激動(dòng)
03
暴飲暴食
04
寒冷刺激
05
便秘
06
吸煙、大量飲酒
介紹了AMI的常見(jiàn)誘因，我們?cè)賮?lái)了解一下常見(jiàn)的并發(fā)癥吧！
心臟破裂
室壁瘤可發(fā)生在心肌梗死早期或梗死灶已纖維化的愈合期
附壁血栓形成
心律失常
心力衰竭和心源性休克
心肌梗死后綜合征
研究結(jié)果表明, 溶栓治療可激活機(jī)體凝血系統(tǒng) 。常規(guī)的血凝學(xué)指標(biāo)如凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT)和凝血酶時(shí)間(T T)等不能預(yù)測(cè)心肌梗死(MI)患者的易栓傾向。血漿凝血酶抗凝血酶復(fù)合物(thrombin-antithrombin complex , TAT)是衡量機(jī)體凝血系統(tǒng)激活及凝血酶生成的主要分子標(biāo)志物。
在檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)2004 年第19 卷第4 期，觀察急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治療后凝血系統(tǒng)的變化。
研究結(jié)果表明, 溶栓治療可激活機(jī)體凝血系統(tǒng) 。常規(guī)的血凝學(xué)指標(biāo)如凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT)和凝血酶時(shí)間(T T)等不能預(yù)測(cè)心肌梗死(MI)患者的易栓傾向。血漿凝血酶抗凝血酶復(fù)合物(thrombin-antithrombin complex , TAT)是衡量機(jī)體凝血系統(tǒng)激活及凝血酶生成的主要分子標(biāo)志物。
對(duì)臨床確診的34 例 AMI 患者和33 名正常對(duì)照者, 采用 ELISA 法檢測(cè)血漿凝血酶抗凝血酶復(fù)合物(TAT), 對(duì)其中6 名患者溶栓前、溶栓6 h 及溶栓12 h 血漿TAT 進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察并與正常對(duì)照組進(jìn)行比較。
AMI患者34例,溶栓治療前TAT為(13 .10 ±6.70)μg/L 。33名正常對(duì)照組TAT 為(6 .96 ±3 .60)μg/L 。AM I 患者溶栓治療前TAT 較正常對(duì)照組顯著性升高(P <0 .01)。6例AM I 患者溶栓治療前、溶栓治療6 和12h的TAT分別為(11 .60 ±5 .10)μg/ L 、(15 .10 ±7 .60)μg/ L和(13 .75 ±5 .80)μg/L 。TAT 在溶栓治療前較正常對(duì)照組顯著性升高(P <0 .01)。TAT 在溶栓治療后6 h 與治療前比較有顯著性升高(P <0 .01) TAT 在溶栓治療后12 h已下降,甚至接近溶栓治療前水平。
有研究結(jié)果表明,AM I 時(shí), TAT 水平明顯升高[ 3, 4] 。本研究結(jié)果也表明,AM I 組TAT 水平明顯高于正常對(duì)照組(P <0 .01),提示AMI 患者體內(nèi)凝血系統(tǒng)被激活并處于高水平,體內(nèi)凝血異?；钴S存在高凝狀態(tài),因此在AM I 早期應(yīng)加強(qiáng)溶栓治療,以促使血管通暢,防止血栓的進(jìn)一步發(fā)展。
因此, 凝血酶的大量產(chǎn)生導(dǎo)致溶栓治療后血漿TAT 水平增加。綜上所述,AM I 時(shí)凝血酶活力增加, TAT 水平明顯升高。TAT 檢測(cè)及其動(dòng)態(tài)觀察有助于早期監(jiān)測(cè)機(jī)體凝血系統(tǒng)的變化,對(duì)于AMI 凝血與抗凝血紊亂的早期干預(yù)治療有著重要價(jià)值。
參考文獻(xiàn)：檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)2004 年第19卷第4期-急性心肌梗死溶栓治療時(shí)血漿凝血酶抗凝血酶復(fù)合物水平的變化
自2002年起，AMI的發(fā)生率總體呈上升趨勢(shì)。45歲以下人群AMI發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，而45歲以上人群發(fā)病率呈逐年下降。
圖片來(lái)源：攝圖網(wǎng)
患者多發(fā)生在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上，由于某些誘因致使冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動(dòng)脈管腔，導(dǎo)致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動(dòng)脈痙攣也可誘發(fā)急性心肌梗死，常見(jiàn)的誘因如下：
01
過(guò)勞
02
激動(dòng)
03
暴飲暴食
04
寒冷刺激
05
便秘
06
吸煙、大量飲酒
介紹了AMI的常見(jiàn)誘因，我們?cè)賮?lái)了解一下常見(jiàn)的并發(fā)癥吧！
心臟破裂
室壁瘤可發(fā)生在心肌梗死早期或梗死灶已纖維化的愈合期
附壁血栓形成
心律失常
心力衰竭和心源性休克
心肌梗死后綜合征
研究結(jié)果表明, 溶栓治療可激活機(jī)體凝血系統(tǒng) 。常規(guī)的血凝學(xué)指標(biāo)如凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT)和凝血酶時(shí)間(T T)等不能預(yù)測(cè)心肌梗死(MI)患者的易栓傾向。血漿凝血酶抗凝血酶復(fù)合物(thrombin-antithrombin complex , TAT)是衡量機(jī)體凝血系統(tǒng)激活及凝血酶生成的主要分子標(biāo)志物。
在檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)2004 年第19 卷第4 期，觀察急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治療后凝血系統(tǒng)的變化。
研究結(jié)果表明, 溶栓治療可激活機(jī)體凝血系統(tǒng) 。常規(guī)的血凝學(xué)指標(biāo)如凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT)和凝血酶時(shí)間(T T)等不能預(yù)測(cè)心肌梗死(MI)患者的易栓傾向。血漿凝血酶抗凝血酶復(fù)合物(thrombin-antithrombin complex , TAT)是衡量機(jī)體凝血系統(tǒng)激活及凝血酶生成的主要分子標(biāo)志物。
對(duì)臨床確診的34 例 AMI 患者和33 名正常對(duì)照者, 采用 ELISA 法檢測(cè)血漿凝血酶抗凝血酶復(fù)合物(TAT), 對(duì)其中6 名患者溶栓前、溶栓6 h 及溶栓12 h 血漿TAT 進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察并與正常對(duì)照組進(jìn)行比較。
AMI患者34例,溶栓治療前TAT為(13 .10 ±6.70)μg/L 。33名正常對(duì)照組TAT 為(6 .96 ±3 .60)μg/L 。AM I 患者溶栓治療前TAT 較正常對(duì)照組顯著性升高(P <0 .01)。6例AM I 患者溶栓治療前、溶栓治療6 和12h的TAT分別為(11 .60 ±5 .10)μg/ L 、(15 .10 ±7 .60)μg/ L和(13 .75 ±5 .80)μg/L 。TAT 在溶栓治療前較正常對(duì)照組顯著性升高(P <0 .01)。TAT 在溶栓治療后6 h 與治療前比較有顯著性升高(P <0 .01) TAT 在溶栓治療后12 h已下降,甚至接近溶栓治療前水平。
有研究結(jié)果表明,AM I 時(shí), TAT 水平明顯升高[ 3, 4] 。本研究結(jié)果也表明,AM I 組TAT 水平明顯高于正常對(duì)照組(P <0 .01),提示AMI 患者體內(nèi)凝血系統(tǒng)被激活并處于高水平,體內(nèi)凝血異?；钴S存在高凝狀態(tài),因此在AM I 早期應(yīng)加強(qiáng)溶栓治療,以促使血管通暢,防止血栓的進(jìn)一步發(fā)展。
因此, 凝血酶的大量產(chǎn)生導(dǎo)致溶栓治療后血漿TAT 水平增加。綜上所述,AM I 時(shí)凝血酶活力增加, TAT 水平明顯升高。TAT 檢測(cè)及其動(dòng)態(tài)觀察有助于早期監(jiān)測(cè)機(jī)體凝血系統(tǒng)的變化,對(duì)于AMI 凝血與抗凝血紊亂的早期干預(yù)治療有著重要價(jià)值。
參考文獻(xiàn)：檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)2004 年第19卷第4期-急性心肌梗死溶栓治療時(shí)血漿凝血酶抗凝血酶復(fù)合物水平的變化